Factores fisiopatogénicos que perpetúan el proceso proliferativo en la Hiperplasia Prostática Benigna
La edad avanzada se acompaña de una declinación en múltiples parámetros de la salud. Las patologías relacionadas al crecimiento anómalo de la próstata como la Hiperplasia Prostática Benigna (HPB, también denominada Hiperplasia Nodular de Próstata), junto a las enfermedades cardiovasculares, representan la principal causa de morbi-mortalidad y de disminución en la calidad de vida en hombres mayores de 50 años. Concomitantemente, los niveles androgénicos decaen en esta etapa, por lo que resulta atractivo hipotetizar una relación causal entre estos procesos. De hecho, las terapias de reemplazo hormonal han brindado múltiples beneficios en mujeres post-menopaúsicas; sin embargo, el rol de las hormonas sexuales en el varón, y particularmente en el crecimiento prostático durante la vejez, abrió un área de investigación con hipótesis complejas y a menudo controvertidas.
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La HPB es el resultado de la proliferación celular excesiva y descontrolada de la zona de transición prostática que comprime la uretra, generando los síntomas propios de la enfermedad. El compartimiento estromal es a la vez partícipe del proceso proliferativo a nivel tisular y el responsable principal de la sintomatología, por lo que la modulación de la proliferación celular y el restablecimiento del fenotipo de células estromales prostáticas (transdiferenciadas o de diferenciadas durante la HPB) representarían un blanco central en la búsqueda de estrategias terapéuticas. En este sentido, hipotetizamos que la proliferación descontrolada de células estromales en la HPB es el resultado de un microambiente tisular hipóxico (generado por la oxigenación insuficiente secundaria a patologías cardiovasculares y/o sostenido por inflamación sistémica de bajo grado), favorecido por el estado pro-aterogénico y en conjunción con un desbalance hormonal (relación estrógeno/andrógeno aumentada, hipo o hiperreactividad de las células a testosterona, etc.), cuyos efectos y mecanismos están lejos de ser esclarecidos.
El objetivo general de esta línea de investigación es estudiar la interrelación de factores del microambiente tisular en la modulación de la proliferación y del fenotipo celular de la Hiperplasia Prostática Benigna (HPB), con el fin de generar estrategias terapéuticas anti – proliferativas.
Grupo de Trabajo
Investigador Responsable
Dr. Amado Quintar. Investigador Adjunto de CONICET. Profesor Adjunto del CME.
Email: aquintar@unc.edu.ar
Becario
Lic. en Gen. Franco Roldán Gallardo. Becario Doctoral de CONICET. Profesional Adscripto
del CME.
“Impacto del estado aterogénico en células estromales de próstata derivadas de pacientes con
hiperplasia prostática”
Email: franco.roldan.gallardo@unc.edu.ar
Becario
Lic. en Nutr. Érica Solla. Becaria Doctoral de CONICET.
“Impacto de patrones dietarios sobre la comunicación intercelular del microambiente tumoral mediada por vesículas extracelulares”
Email: erisolla@gmail.com
Publicaciones
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